EFEITOS dos Tratamentos Com Exforge Hct™ e L-arginina Sobre a Reatividade Vascular na Hipertensão Renovascular

Nome: IASMIM FERNANDES BARCELOS
Tipo: Dissertação de mestrado acadêmico
Data de publicação: 07/03/2018
Orientador:

Nomeordem decrescente Papel
SONIA ALVES GOUVEA Orientador

Banca:

Nomeordem decrescente Papel
BRENO VALENTIM NOGUEIRA Suplente Interno
MARCELO PERIM BALDO Examinador Externo
MARCO CESAR CUNEGUNDES GUIMARÃES Examinador Interno
SONIA ALVES GOUVEA Orientador

Resumo: As doenças do coração e dos vasos representam a principal causa de morte no Brasil. A hipertensão renovascular é uma das principais causas de hipertensão de origem secundária e é caracterizada por uma ativação excessiva do sistema renina angiotensina. O objetivo deste estudo foi investigar as alterações de reatividade vascular em leito mesentérico induzidas pelo Exforge HCT™ e L-arginina em animais com hipertensão 2R1C, bem como seus efeitos na pressão arterial sistólica e proteção de órgãos alvo. A hipertensão foi induzida através da clipagem da artéria renal esquerda (2R1C) e os ratos foram divididos em grupos: Sham, 2R1C, L-arginina, Exforge HCT™ e associado. Após 21 dias de tratamento todos os grupos apresentaram uma normalização dos níveis pressóricos. Ao final do protocolo experimental foram realizadas curvas dose-resposta a acetilcolina em artérias mesentéricas de resistência (método Mulvany). A via do óxido nítrico parece ser o principal mecanismo de vasodilatação nos grupos Sham, 2R1C e L-arginina, como observado nas curvas dose-resposta a acetilcolina após bloqueios com L-NAME e indometacina. Em contrapartida, os grupos Exforge HCT™ e associado apresentaram suas curvas dose-resposta inalteradas após o bloqueio duplo. A Expressão proteica em amostras do leito mesentérico avaliada por Western Blotting mostrou um aumento de SOD-2 e do gp91phox em todos os grupos tratados em relação ao grupo sham. Em conclusão, todos os tratamentos foram capazes de melhorar a reatividade vascular, restaurar os níveis pressóricos, reverter a hipertrofia ventricular e melhorar a resposta vasodilatadora em artérias mesentéricas de ratos com hipertensão arterial 2R1C.

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